炎症

炎症是免疫反應的一部分 ，在機體抵禦病毒 、細菌 、真菌和其他寄生蟲等病原體上起重要作用 。但是 ，炎症過程激活不當是許多常見病理狀況的根本原因 。例如 ，當免疫係統將光輝娛樂的細胞或組織誤認為是病原體並對其進行攻擊時 ，就會導致自身免疫性疾病 。此外 ，研究表明 ，當炎性細胞因子產生的微環境有利於癌症惡化時 ，可能導致腫瘤增殖和轉移 。

急性與慢性炎症

急性炎症為速發短暫反應 ，其特征為白細胞 、紅細胞和血漿成分外滲至受傷組織 。如果任其發展 ，急性炎症過程可能導致慢性炎症 。與急性炎症不同 ，慢性炎症的主要特征是淋巴細胞和巨噬細胞浸潤組織 。慢性炎症與過敏 、動脈粥樣硬化 、癌症 、關節炎和阿爾茨海默氏病以及自身免疫性疾病密切相關 。急性炎症過程已有明確界定 ，但慢性炎症的原因及其相關的分子和細胞途徑仍有待深入研究 。

促炎和抗炎介質之間的重要平衡

炎症反應的整體影響取決於促炎介質和抗炎介質之間的平衡 。促炎性細胞因子（例如 IL-1 β 、IL-6 和 TNF α）可促使發生早期炎症反應 ，並可放大炎症反應 ；而抗炎性細胞因子（包括 IL-4 、IL-10 和 IL-13）作用相反 ，因為其可抑製炎症反應 。促炎和抗炎性細胞因子和趨化因子網絡日益複雜 ，因此有必要在相關功能組織中對其進行全麵檢測 ，而非僅僅檢測單個因子 。

過度炎症和細胞因子風暴

典型免疫反應涉及根據清除的病原體類型 ，產生協調淋巴細胞分化的細胞因子 。感染一旦消除 ，免疫係統最終將進行自我調節並關閉 。但是 ，在某些情況下，免疫反應並沒有停止 ，反而過量產生炎性細胞因子 ，導致宿主細胞發生係統性損傷 。

所謂的細胞因子風暴或細胞因子釋放綜合征（CRS）的特征為促炎反應激進與抗炎反應不足 ，從而導致免疫反應穩態失衡 。細胞因子風暴病理學研究中確定的關鍵指標包括 TNF α 、幹擾素 、IL-1β 、MCP-1（CCL2） ，最重要的是 IL-61 。

以 T 細胞為主的活化或免疫細胞的溶解 ，誘導 IFN γ 或 TNF α 的釋放 。從而導致巨噬細胞 、樹突細胞 、其他免疫細胞和內皮細胞的活化 。這些細胞活化後 ，進一步釋放促炎性細胞因子 。巨噬細胞和內皮細胞產生大量白細胞介素 6（IL-6） ，激活 T 細胞和其他免疫細胞並形成一個導致細胞因子風暴的正反饋回路 ， ，從而誘導釋放更多細胞因子和趨化因子 ，同時使急性期蛋白上調 。所導致的細胞因子風暴綜合征是異質性的 ，常見症狀為免疫失調 ，引發過度炎症 、發燒 、血細胞減少 、脾腫大 、肝炎 、凝血病 ，並可能導致致命性多係統器官功能障礙 。